很多時候，有些患上憂鬱症或其他精神障礙的人似乎是在毫無預警之下自殺喪生（註一），令到其家人及親友震驚，哀傷欲絕，並且質疑自己忽略死者的情緒，因而感到內疚及自責不已。確實有不少人對發病的家庭成員的情緒病徵不甚了解，更不會察覺到任何復發病徵或自殺（及與家人同歸於盡）的危險。況且，有不少患者刻意（或無意）收斂自己的情緒，壓抑內心的痛苦，並隱藏自殺念頭及行為。這種「隱藏憂鬱」(hidden depression)可能出於文化因素及個人性格，或因為不輕易表達情緒（正所謂「流血不流淚」），又或者不想令家人擔憂，不想變成家人的負累。這些情況以男性患者居多，特別是高齡人士。

不單如此，有些人偶爾會表現出「微笑憂鬱」(smiling depression)的現象，即是患者表面上強顏歡笑，還會照常工作，甚至參與社交活動，但內心卻極度憂鬱（註二）。慶幸這種裝扮出來的情緒很難長時間持續，而且往往在一些細節中露出憂鬱或自殺的破綻，例如茶飯不思，有睡眠失調等生理病徵；另外，坐立不安，有興趣驟降等情緒及認知病徵；甚至出現一些異常行為，例如把個人珍惜的物品贈送給他人，在網上留下奇怪說話或囑咐，以電話向親友問好及說再見等，像是要話別的行為。

患上這類「隱藏憂鬱」或「微笑憂鬱」的病人，大多數確診之時，病情已經相當嚴重。由於一般抗憂鬱藥物需要一段時間（兩、三星期）才能真正產生效用，故此有真正自殺企圖的人實在會有生命危險，需要緊急干預治療，包括進入醫院接受觀察及保護。可惜，這些病人往往不會自願留醫或接受深切精神治療，因而要強制性醫治。可是，在人權掛帥的社會，這種強制送院的行動不能輕率執行，否則會遭受挑戰。

長久以來，「腦電盪治療」(electro-convulsive therapy)比藥物治療更快有效，但一般需要在醫院及麻醉師監察下進行。近年，出現一種更快又有效舒緩憂鬱及自殺念頭的噴鼻式抗憂鬱藥物。由於其性質含有非常低量的「氯胺酮」（俗稱「K仔」），可能出現一些「分離性」(dissociative)副作用，因此需要在醫護人員監察下使用。無論如何，即使病人未達強制送院的危險程度，家人全時間輪更式在安全環境下緊密看守照顧他們，仍然是非常重要的事情。

「耶和華親近心靈破碎的人；靈裡痛悔的人，他將拯救。」（詩篇第三十四篇18節）

麥基恩醫生

精神科專科醫生

註一：大部分自殺的人即使有衝動的性格，並不會短時間內或一開始憂鬱便做出自殺行為。根據研究指，自殺的過程通常需要一段時間，自殺者首先認為人生沒有樂趣，因而感到無助無望，然後想到「不如患重病或意外死去便好了」，之後才會想到主動了結自己的生命，繼而考慮最能接受的自殺方法；接著，會測度自己的計劃是否實際，例如往天台觀看情況或購買毒藥。大概在認為準備充足之後，自殺者才會正式採取行動。因此，若果能夠在其自殺念頭萌芽早期加以輔導及醫治，許多時可以預防自殺行為出現。當然，假若出現額外的刺激（例如被人追債、夫妻爭吵），自殺過程有可能縮短。

註二：有部分確診為憂鬱症的病人（特別是初發病的年輕男性），實際患上躁鬱症，只是憂鬱發作。由於藥物治療方法有所不同（大多需要情緒穩定劑多於抗憂鬱藥），所以在診斷時需要先分辨清楚。

「憂鬱症是化學失衡造成」，這說法並沒有反映出憂鬱症有多複雜。研究表明，憂鬱症並不是因為某些大腦化學物質過多或過少而引起。造成憂鬱症的可能原因，包括大腦調節情緒出現錯誤、遺傳和壓力的相互作用。可以肯定，許多化學物質在神經細胞內部和外部發揮作用；有數百萬，甚至數十億的化學反應組成了動態系統，負責情緒、感知和體驗生活。在這種複雜程度下，兩個病人可能有相似的憂鬱症狀，但內在的問題及最有效的治療方法可能完全不同。

大腦區域和情緒

科學家尋找大腦特定部分與憂鬱症影響之間的聯繫，發現神經傳導物質如何使腦細胞之間交流，以及了解到遺傳和生活方式及事件對憂鬱症風險和症狀的影響。

研究人員認為，神經細胞連接、神經細胞生長和神經迴路的功能對憂鬱症有重大影響。日益複雜的腦部影像技術，例如正子斷層掃描(PET)、單光子發射電腦斷層掃描(SPECT)和功能性磁振造影(fMRI)可以近距離地觀察工作中的大腦。功能性磁振造影可以追蹤大腦某個區域在各種任務中做出反應時發生的變化。正子斷層掃描或單光子發射電腦斷層掃描則可以通過測量某些區域神經傳導物質受體的分佈和密度來繪製大腦圖。

研究表明，一些憂鬱症患者腦部的海馬體較小；例如在《神經科學期刊》上發表的一項功能性磁振造影研究顯示，24名有憂鬱症病史的女性與沒有憂鬱症的女性相比，前者的海馬體平均小9%至13%。女性罹患憂鬱症的次數越多，她的海馬體就越小。壓力在憂鬱症中發揮關鍵作用，專家認為壓力會抑制海馬體中新神經元（神經細胞）生成。

研究人員正在探索海馬體新神經元生成緩慢與情緒低落之間可能存在的關聯。關於抗憂鬱藥物的一個有趣事實支持了這個理論。這些藥物會立即提高大腦中神經傳導物質的濃度，然而人們通常在用藥後幾週或更長時間內，並不會開始感覺好轉。如果憂鬱症主要是神經傳導物質水平低下的結果，為甚麼即使神經傳導物質水平增加，人們仍然不會感覺好一些呢？答案可能是，只有神經生長並形成新的連結時，情緒才會改善，而這個過程需要數週。動物研究表明，抗憂鬱藥物確實會刺激海馬體神經細胞生長和增強分支。因此，抗憂鬱藥物的真正價值可能在於生成新神經元、加強神經細胞連接，以及改善神經迴路之間的訊息交換。

黃志強醫生
精神科專科醫生

(引自Harvard Health Publishing Harvard Medical School)