「憂鬱症是化學失衡造成」，這說法並沒有反映出憂鬱症有多複雜。研究表明，憂鬱症並不是因為某些大腦化學物質過多或過少而引起。造成憂鬱症的可能原因，包括大腦調節情緒出現錯誤、遺傳和壓力的相互作用。可以肯定，許多化學物質在神經細胞內部和外部發揮作用；有數百萬，甚至數十億的化學反應組成了動態系統，負責情緒、感知和體驗生活。在這種複雜程度下，兩個病人可能有相似的憂鬱症狀，但內在的問題及最有效的治療方法可能完全不同。

大腦區域和情緒

科學家尋找大腦特定部分與憂鬱症影響之間的聯繫，發現神經傳導物質如何使腦細胞之間交流，以及了解到遺傳和生活方式及事件對憂鬱症風險和症狀的影響。

研究人員認為，神經細胞連接、神經細胞生長和神經迴路的功能對憂鬱症有重大影響。日益複雜的腦部影像技術，例如正子斷層掃描(PET)、單光子發射電腦斷層掃描(SPECT)和功能性磁振造影(fMRI)可以近距離地觀察工作中的大腦。功能性磁振造影可以追蹤大腦某個區域在各種任務中做出反應時發生的變化。正子斷層掃描或單光子發射電腦斷層掃描則可以通過測量某些區域神經傳導物質受體的分佈和密度來繪製大腦圖。

研究表明，一些憂鬱症患者腦部的海馬體較小；例如在《神經科學期刊》上發表的一項功能性磁振造影研究顯示，24名有憂鬱症病史的女性與沒有憂鬱症的女性相比，前者的海馬體平均小9%至13%。女性罹患憂鬱症的次數越多，她的海馬體就越小。壓力在憂鬱症中發揮關鍵作用，專家認為壓力會抑制海馬體中新神經元（神經細胞）生成。

研究人員正在探索海馬體新神經元生成緩慢與情緒低落之間可能存在的關聯。關於抗憂鬱藥物的一個有趣事實支持了這個理論。這些藥物會立即提高大腦中神經傳導物質的濃度，然而人們通常在用藥後幾週或更長時間內，並不會開始感覺好轉。如果憂鬱症主要是神經傳導物質水平低下的結果，為甚麼即使神經傳導物質水平增加，人們仍然不會感覺好一些呢？答案可能是，只有神經生長並形成新的連結時，情緒才會改善，而這個過程需要數週。動物研究表明，抗憂鬱藥物確實會刺激海馬體神經細胞生長和增強分支。因此，抗憂鬱藥物的真正價值可能在於生成新神經元、加強神經細胞連接，以及改善神經迴路之間的訊息交換。

黃志強醫生
精神科專科醫生

(引自Harvard Health Publishing Harvard Medical School)